Økt matproduksjon er nødvendig for å dekke behovene til verdens befolkning. I denne forbindelse er plantevernmidler en integrert del av moderne landbrukspraksis som tar sikte på å øke avlingene. Den utbredte bruken av syntetiske plantevernmidler i landbruket har vist seg å forårsake alvorlig miljøforurensning og menneskers helseproblemer. Plantevernmidler kan bioakkumuleres på menneskelige cellemembraner og svekke menneskelige funksjoner gjennom direkte kontakt eller forbruk av forurenset mat, noe som er en viktig årsak til helseproblemer.
De cytogenetiske parametrene som ble brukt i denne studien viste et konsistent mønster som indikerer at ometoat utøver gentoksiske og cytotoksiske effekter på løkmeristemer. Selv om det ikke finnes klare bevis for de gentoksiske effektene av ometoat på løk i eksisterende litteratur, har et stort antall studier undersøkt de gentoksiske effektene av ometoat på andre testorganismer. Dolara et al. viste at ometoat induserte en doseavhengig økning i antall søsterkromatidutvekslinger i humane lymfocytter in vitro. Tilsvarende viste Arteaga-Gómez et al. at ometoat reduserte cellelevedyktighet i HaCaT-keratinocytter og NL-20 humane bronkialceller, og gentoksisk skade ble vurdert ved hjelp av en kometanalyse. Tilsvarende observerte Wang et al. økt telomerlengde og økt kreftmottakelighet hos ometoat-eksponerte arbeidere. Videre, til støtte for denne studien, har Ekong et al. viste at ometoat (oksygenanalogen til ometoat) forårsaket en reduksjon i MI hos A. cepa og forårsaket cellelyse, kromosomretensjon, kromosomfragmentering, kjerneforlengelse, kjerneerosjon, for tidlig kromosommodning, metafaseklynging, kjernekondensasjon, anafaseklebrighet og abnormaliteter i c-metafase- og anafasebroer. Nedgangen i MI-verdier etter ometoatbehandling kan skyldes nedgang i celledeling eller cellenes manglende evne til å fullføre den mitotiske syklusen. I motsetning til dette indikerte økningen i MN og kromosomavvik og DNA-fragmentering at nedgangen i MI-verdier var direkte relatert til DNA-skade. Blant de kromosomavvikene som ble oppdaget i denne studien, var klebrige kromosomer de vanligste. Denne spesielle abnormaliteten, som er svært giftig og irreversibel, er forårsaket av fysisk adhesjon av kromosomale proteiner eller forstyrrelse av nukleinsyremetabolismen i cellen. Alternativt kan den være forårsaket av oppløsning av proteiner som innkapsler kromosomalt DNA, noe som til slutt kan føre til celledød42. Frie kromosomer antyder muligheten for aneuploidi43. I tillegg dannes kromosombroer ved brudd og fusjon av kromosomer og kromatider. Dannelsen av fragmenter fører direkte til dannelsen av MN, noe som er i samsvar med resultatene fra Comet-analysen i denne studien. Den ujevne fordelingen av kromatin skyldes svikt i kromatidseparasjonen i den sene mitotiske fasen, noe som fører til dannelsen av frie kromosomer44. Den nøyaktige mekanismen for ometoat-gentoksisitet er ikke klar. Som et organofosforpesticid kan det imidlertid samhandle med cellulære komponenter som nukleobaser eller forårsake DNA-skade ved å generere reaktive oksygenarter (ROS)45. Organofosforpesticider kan dermed forårsake akkumulering av svært reaktive frie radikaler, inkludert O2−, H2O2 og OH−, som kan reagere med DNA-baser i organismer, og dermed forårsake DNA-skade direkte eller indirekte. Disse ROS-ene har også vist seg å skade enzymer og strukturer involvert i DNA-replikasjon og -reparasjon. I motsetning til dette har det blitt antydet at organofosforpesticider gjennomgår en kompleks metabolsk prosess etter inntak av mennesker, der de samhandler med flere enzymer. De foreslår at denne interaksjonen resulterer i involvering av ulike enzymer og genene som koder for disse enzymene i de gentoksiske effektene av ometoat40. Ding et al.46 rapporterte at arbeidere eksponert for ometoat hadde økt telomerlengde, noe som var assosiert med telomeraseaktivitet og genetisk polymorfisme. Selv om sammenhengen mellom ometoat-DNA-reparasjonsenzymer og genetisk polymorfisme er belyst hos mennesker, forblir dette spørsmålet uavklart for planter.
Cellulære forsvarsmekanismer mot reaktive oksygenarter (ROS) forsterkes ikke bare av enzymatiske antioksidantprosesser, men også av ikke-enzymatiske antioksidantprosesser, hvorav fritt prolin er en viktig ikke-enzymatisk antioksidant i planter. Prolinnivåer opptil 100 ganger høyere enn normale verdier ble observert i stressede planter56. Resultatene av denne studien er i samsvar med resultatene33 som rapporterte forhøyede prolinnivåer i ometoatbehandlede hveteplanter. Tilsvarende observerte Srivastava og Singh57 også at organofosfat-insektmiddelet malathion økte prolinnivåene i løk (A. cepa) og også økte superoksiddismutase (SOD) og katalase (CAT) aktiviteter, noe som reduserte membranintegriteten og forårsaket DNA-skade. Prolin er en ikke-essensiell aminosyre som er involvert i en rekke fysiologiske mekanismer, inkludert dannelse av proteinstruktur, bestemmelse av proteinfunksjon, opprettholdelse av cellulær redokshomeostase, singlett oksygen- og hydroksylradikalfjerning, opprettholdelse av osmotisk balanse og cellesignalering57. I tillegg beskytter prolin antioksidantenzymer, og opprettholder dermed den strukturelle integriteten til cellemembraner58. Økningen i prolinnivåer i løk etter eksponering for ometoat tyder på at kroppen bruker prolin som superoksiddismutase (SOD) og katalase (CAT) for å beskytte mot insektmiddelindusert toksisitet. Imidlertid, i likhet med det enzymatiske antioksidantsystemet, har prolin vist seg å være utilstrekkelig til å beskytte løkrottspissceller mot insektmiddelskader.
En litteraturgjennomgang viste at det ikke finnes studier på anatomisk skade på planterøtter forårsaket av ometoat-insekticider. Resultatene fra tidligere studier av andre insektmidler er imidlertid i samsvar med resultatene fra denne studien. Çavuşoğlu et al.67 rapporterte at bredspektrede tiametoksam-insekticider forårsaket anatomisk skade i løkrøtter, som cellenekrose, uklart vaskulært vev, celledeformasjon, uklart epidermalt lag og unormal form på meristemkjerner. Tütüncü et al.68 indikerte at tre forskjellige doser metiokarbinsekticider forårsaket nekrose, epidermal celleskade og fortykkelse av kortikale cellevegger i løkrøtter. I en annen studie fant Kalefetoglu Makar36 at påføring av avermektin-insekticider i doser på 0,025 ml/L, 0,050 ml/L og 0,100 ml/L forårsaket udefinert ledende vev, epidermal celledeformasjon og flattrykt kjerneskade i løkrøtter. Roten er inngangspunktet for skadelige kjemikalier inn i planten, og er også det viktigste stedet som er mest utsatt for toksiske effekter. I følge MDA-resultatene fra studien vår kan oksidativt stress føre til skade på cellemembranen. På den annen side er det viktig å erkjenne at rotsystemet også er den første forsvarsmekanismen mot slike farer69. Studier har vist at den observerte skaden på rotmeristemceller kan skyldes forsvarsmekanismen til disse cellene som forhindrer opptak av plantevernmidler. Økningen i epidermale og kortikale celler observert i denne studien er sannsynligvis et resultat av at planten reduserer kjemisk opptak. Denne økningen kan føre til fysisk kompresjon og deformasjon av celler og kjerner. I tillegg70 har det blitt foreslått at planter kan akkumulere visse kjemikalier for å begrense penetreringen av plantevernmidler inn i celler. Dette fenomenet kan forklares som en adaptiv endring i kortikale og vaskulære vevsceller, der celler fortykker celleveggene sine med stoffer som cellulose og suberin for å forhindre at ometoat trenger inn i røttene.71 Videre kan den flate kjerneskaden være et resultat av fysisk kompresjon av celler eller oksidativt stress som påvirker kjernemembranen, eller det kan skyldes skade på det genetiske materialet forårsaket av ometoatpåføring.
Ometoat er et svært effektivt insektmiddel som er mye brukt, spesielt i utviklingsland. Imidlertid, som med mange andre organofosfatplantevernmidler, er det fortsatt bekymringer angående dets innvirkning på miljøet og menneskers helse. Denne studien hadde som mål å fylle dette informasjonsgapet ved å vurdere de skadelige effektene av ometoat-insekticider på en vanlig testet plante, A. cepa. Hos A. cepa resulterte eksponering for ometoat i veksthemming, gentoksiske effekter, tap av DNA-integritet, oksidativt stress og celleskade i rotmeristemet. Resultatene fremhevet de negative effektene av ometoat-insekticider på ikke-målorganismer. Resultatene av denne studien indikerer behovet for større forsiktighet ved bruk av ometoat-insekticider, mer presis dosering, økt bevissthet blant bønder og strengere forskrifter. Videre vil disse resultatene gi et verdifullt utgangspunkt for forskning som undersøker effektene av ometoat-insekticider på ikke-målarter.
Eksperimentelle studier og feltstudier av planter og deres deler (løkløker), inkludert innsamling av plantemateriale, ble utført i samsvar med relevante institusjonelle, nasjonale og internasjonale normer og forskrifter.
Publisert: 04.06.2025